Les personnes qui souffrent de dépression, ou dont un proche est atteint, se demandent souvent pourquoi : qu’est-ce qui peut provoquer une telle souffrance, comment en arrive-t-on là ? Cette question est fréquente : lorsqu’on est confronté à un trouble ou à une maladie, il est naturel de chercher à en comprendre les causes. Or, dans le cas des troubles mentaux, il est difficile d’identifier une raison simple et précise. En réalité, il n’existe pas une cause unique à la dépression ; celle-ci résulte le plus souvent de l’interaction de plusieurs facteurs.
Les causes biologiques de la dépression
Les causes génétiques
Le modèle biopsychosocial de la dépression reconnaît la contribution simultanée de facteurs biologiques, psychologiques et environnementaux.
Si l’on regarde les causes biologiques, les études montrent qu’il existe une vulnérabilité génétique, notamment plus marquée chez les femmes. Certaines variations génétiques augmenteraient le risque de développer un trouble dépressif. Les estimations suggèrent que la contribution des gènes à la dépression serait d’environ 40 % chez les femmes et 20 % chez les hommes (Barlow et al., 2016).
Par ailleurs, plus un patient présente de symptômes d’anxiété et de dépression, plus on retrouve des antécédents similaires dans sa famille proche. Les enfants ou les parents du premier degré ont davantage de risques de présenter eux-mêmes ces troubles (Hudson et al., 2003 ; Leyfer & Brown, 2011). Cela ne signifie pas que la dépression soit une fatalité héréditaire, mais que certaines prédispositions peuvent rendre l’équilibre émotionnel plus fragile, surtout lorsque s’y ajoutent des facteurs de stress environnementaux.
Neurotransmetteurs et chimie du cerveau
La fameuse théorie du déficit de sérotonine, formulée à la fin des années 1960 lorsque les premiers antidépresseurs ont vu le jour, a longtemps dominé les discours. Aujourd’hui, cette explication unique est remise en question. Les recherches récentes suggèrent que la dépression résulte d’un déséquilibre neurochimique complexe, impliquant plusieurs neurotransmetteurs : la sérotonine, bien sûr, mais aussi la noradrénaline et la dopamine (Licinio & Wong, 2020).
Cette remise en question ne contredit pas l’efficacité des antidépresseurs, notamment ceux qui ciblent la sérotonine dont les bénéfices cliniques sont bien établis (Cipriani et al., 2018). Mais elle invite à une vision plus fine : les bas niveaux de sérotonine ne sont probablement pas la cause unique de la dépression. Ils participeraient plutôt à un déséquilibre global, où les autres neurotransmetteurs prennent à leur tour un rôle perturbateur, dérèglant le système de régulation de l’humeur (Möller & Falkai, 2023 ; Barlow, 2016).
Système endocrinien et stress
Un autre acteur biologique clé dans la dépression est le système endocrinien, et plus précisément l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), qui régule les hormones du stress. De nombreuses études ont montré que les personnes dépressives présentent souvent des taux de cortisol plus élevés, suggérant une réactivité accrue au stress (Bradley et al., 2008 ; Thase, 2009).
Des recherches animales ont également démontré que la surexposition prolongée aux hormones de stress bloque la neurogenèse, c’est-à-dire la production de nouveaux neurones dans certaines zones du cerveau (Barlow, 2016). Cette découverte soutient l’hypothèse selon laquelle le stress chronique joue un rôle majeur dans l’apparition de la dépression en épuisant les ressources cérébrales.
Sommeil et rythmes circadiens
Les troubles du sommeil sont à la fois un symptôme et un facteur aggravant de la dépression. Les personnes dépressives connaissent souvent un endormissement plus rapide en sommeil paradoxal (celui des rêves), mais un manque de sommeil profond à ondes lentes, celui qui répare véritablement (Jindal et al., 2002 ; Kupfer, 1995 ; Thase, 2009).
Ce dérèglement du rythme circadien, notre horloge interne, perturbe la régulation de l’humeur et accentue la fatigue, la fragilité émotionnelle et la vulnérabilité au stress.
Les causes psychologiques de la dépression
Le stress et le rejet social
La plupart des personnes souffrant d’un trouble dépressif ont vécu un événement stressant ou traumatique (Brown, 1989a ; Brown et al., 1994). Mais il ne suffit pas qu’un événement difficile survienne pour provoquer une dépression : ce qui compte, c’est le contexte dans lequel il se produit et la signification que la personne lui attribue.
Certaines expériences sont particulièrement à risque, telles que la rupture amoureuse, notamment à l’adolescence ou à l’âge adulte (Carter & Garber, 2011 ; Kendler et al., 2003), ou encore les situations d’humiliation, de perte ou de rejet, vécues au sein de la famille ou à l’école, qui figurent parmi les événements de vie les plus fortement associés à la dépression (Monroe et al., 2009).
Ce ne sont pas seulement les faits objectifs qui blessent, mais le sentiment d’avoir perdu sa place, sa valeur ou son lien aux autres. La solitude ressentie après une rupture ou une exclusion sociale agit comme un déclencheur, parfois même plus douloureux que la perte elle-même.
Les distorsions cognitives, des pièges de la pensée
Les personnes atteintes d’un trouble dépressif ont souvent une manière particulière d’interpréter la réalité : ce sont les distorsions cognitives. Elles influencent nos souvenirs, nos jugements, nos émotions. L’une des plus connues est l’inférence arbitraire : tirer des conclusions négatives sans preuve suffisante (« il ne m’a pas répondu, donc il ne m’aime plus« ). Une autre est la surgénéralisation, qui consiste à étendre un événement négatif isolé à d’autres domaines de la vie (« j’ai échoué à cet examen, donc je rate tout« ). Enfin, le schéma interprétatif négatif pousse à s’attribuer la responsabilité des événements malheureux (« c’est ma faute si mes parents se sont séparés », « c’est ma faute si ma mère va mal »), ce qui alimente la culpabilité et l’auto-dévalorisation (Beck, 1970).
Ces biais de pensée maintiennent le trouble : plus on se sent mal, plus la réalité semble confirmer nos pires croyances sur nous-mêmes. C’est un cercle vicieux que la thérapie vise justement à rompre.
L’impuissance acquise : quand on cesse d’essayer
Martin Seligman, dans les années 1960-1970, a décrit le concept d’impuissance acquise : un état où l’individu, après avoir vécu des situations incontrôlables, cesse de tenter d’agir, même quand une solution devient possible. Ce phénomène illustre bien le désespoir et la résignation ressentis dans la dépression.
On ne croit plus en son pouvoir de changer les choses, et cette croyance, plus que les circonstances elles-mêmes, maintient la souffrance.
Les causes sociales de la dépression
Les relations et la vie de couple
Les difficultés conjugales peuvent précéder la dépression (Davila et al., 2009). Mais la relation inverse existe aussi : un épisode dépressif peut fragiliser le couple, créer de la distance, voire du conflit, alimentant un véritable cercle vicieux où la souffrance psychique et la tension relationnelle se nourrissent mutuellement.
Isolement et soutien social
Le fait de vivre seul constitue un facteur de risque important : les personnes isolées auraient 80 % de risques supplémentaires de développer une dépression par rapport à celles qui vivent accompagnées (Pullki-Raback et al., 2012). À l’inverse, le soutien social, c’est à dire la présence d’amis, de famille, de collègues bienveillants, joue un rôle protecteur majeur.
Il ne s’agit pas seulement d’avoir des gens autour de soi, mais de sentir qu’on compte pour quelqu’un, que notre existence est partagée.
dépression et singularité
La dépression n’a pas de cause unique. Elle résulte d’une interaction entre des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux, mêlant notre héritage génétique, notre histoire de vie et les contextes dans lesquels nous évoluons. Il s’agit d’un trouble multifactoriel, d’une rencontre parfois malheureuse entre des vulnérabilités et certaines circonstances, dont certaines causes peuvent ne pas être pleinement conscientes.
Il n’existe donc pas de solution universelle : les chemins de la souffrance, comme ceux de la guérison, sont propres à chacun.
Sources et articles pour en savoir davantage
Barlow, D. H., Durand, V. M., & Gottschalk, M. (2016). Psychopathologie : Une approche intégrative. De Boeck Supérieur.
Bradley, R. G., Binder, E. B., Epstein, M. P., Tang, Y., Nair, H. P., Liu, W., & Ressler, K. J. (2008).
Influence of child abuse on adult depression: Moderation by the corticotropin-releasing hormone receptor gene. Archives of General Psychiatry, 65(2), 190–200.
Brown, G. W. (1989a). Depression. In G. W. Brown & T. O. Harris (Eds.), Life events and illness (pp. 49–93). New York, NY: Guilford Press.
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Cipriani, A., Furukawa, T. A., Salanti, G., Chaimani, A., Atkinson, L. Z., Ogawa, Y., Leucht, S., Ruhe, H. G., Turner, E. H., Higgins, J. P. T., Egger, M., Takeshima, N., Hayasaka, Y., Imai, H., Shinohara, K., Tajika, A., Ioannidis, J. P. A., & Geddes, J. R. (2018). Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet, 391(10128), 1357–1366.
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